تداخل آنتی‌بادی‌های مادری با پاسخ آنتی‌بادی به واکسن کشته‌ آنفلوانزای طیور (H9N2) در شرایط فارم

واکسن کشته‌ ویروس آنفلوانزای طیور (AIV) تحت‌تیپ H9N2 به‌طور گسترده در فارم‌های پرورش طیور استفاده می‌شود، اما با وجود کارایی مناسب در شرایط آزمایشگاهی، اغلب در ایجاد پاسخ ایمنیِ کافی در شرایط میدانی ناتوان است؛ از این رو، این ویروس همچنان سالانه خسارات اقتصادی قابل‌توجهی وارد کرده و تهدیدی بالقوه برای سلامت عمومی محسوب می‌شود. بر اساس نتایج حاصل از ارزیابی‌های انجام‌شده در فارم ، دریافتیم جوجه‌های گوشتی دارای سطوح بالای آنتی‌بادی‌های مادری (MDAs) علیه ویروس H9N2، پس از واکسیناسیون با واکسن کشته تجاری H9N2، آنتی‌بادی بالایی تولید نکردند. در مقابل، جوجه‌های عاری از عوامل بیماری‌زای خاص (SPF) که فاقد آنتی‌بادی مادری بودند، پاسخ کارآمدی به واکسیناسیون نشان دادند .هنگامی که با تجویز آنتی‌بادی‌های انتقال‌یافته به روش غیرفعال (PTAs) به جوجه‌های SPF در آزمایشگاه، شرایط آنتی‌بادی مادری شبیه‌سازی شد، نتایج مشابهی مشاهده گردید: آنتی‌بادی‌های اختصاصی H9N2 (منتقل‌شده به روش غیرفعال) باعث مهار ایمنی هومورال علیه واکسن کشته‌ H9N2 شدند؛ این امر نشان می‌دهد که وجود آنتی‌بادی‌های مادری ممکن است مانع از تولید آنتی‌بادی در زمان مصرف واکسن کشته‌ شود. پس از چالش با ویروس همسان (Homologous) H9N2، ویروس در سوآب‌های دهانی-حلقی جوجه‌های واکسینه‌شده و واکسینه‌نشده‌ای که دارای آنتی‌بادی انتقالی (PTA) بودند، شناسایی شد، اما در جوجه‌های واکسینه‌شده‌ی فاقد آنتی‌بادی مشاهده نگردید. این موضوع تأیید می‌کند که آنتی‌بادی‌های مادریِ اختصاصی H9N2، در واقع یکی از دلایل اصلی شکست واکسیناسیون با واکسن‌های کشته‌ در شرایط میدانی(فارم) هستند.  در بررسی تیترهای مختلف، مشخص شد که تیترهای بالا (HI = 12 log2) و متوسط (HI = 9 log2) آنتی‌بادی‌های انتقالی، تولید آنتی‌بادی اختصاصی H9N2 را پس از نوبت اول واکسیناسیون کاهش می‌دهند؛ با این حال، تزریق دوز یادآور (Booster) توانست حتی در صورت وجود تداخل آنتی‌بادی‌های مادری، پاسخ ایمنی هومورال سریع‌تر و بالاتری ایجاد کند. این مطالعه قوياً پیشنهاد می‌کند که تیترهای بالا یا متوسط آنتی‌بادی‌های مادری، علت اصلی شکست واکسن‌های کشته‌شده H9N2 در شرایط میدانی است.